NGL-2 Deletion Leads to Autistic-like Behaviors Responsive to NMDAR Modulation

Seung Min Um, Seungmin Ha, Hyejin Lee, Jihye Kim, Kyungdeok Kim, Wangyong Shin, Yi Sul Cho, Junyeop Daniel Roh, Jaeseung Kang, Taesun Yoo, Young Woo Noh, Yeonsoo Choi, Yong Chul Bae, Eunjoon Kim*

*この論文の責任著者

研究成果: ジャーナルへの寄稿学術論文査読

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抄録

NGL-2 is a postsynaptic adhesion molecule known to regulate synaptic transmission, but whether NGL-2 regulates synaptic plasticity and specific behaviors remains unknown. Um et al. find that mice lacking NGL-2 display suppressed NMDA receptor-dependent synaptic plasticity and autistic-like social deficits and repetitive behaviors that are responsive to NMDA receptor activation.

本文言語英語
ページ(範囲)3839-3851
ページ数13
ジャーナルCell Reports
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13
DOI
出版ステータス出版済み - 2018/06/26

ASJC Scopus 主題領域

  • 生化学、遺伝学、分子生物学一般

フィンガープリント

「NGL-2 Deletion Leads to Autistic-like Behaviors Responsive to NMDAR Modulation」の研究トピックを掘り下げます。これらがまとまってユニークなフィンガープリントを構成します。

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