NSAIDｓ小腸潰瘍の初期病変に関連する標的分子TRPイオンチャネル

小腸上皮細胞株を用いた研究から、NSAIDs添加後にアラキドン酸カスケード代謝産物である８，９EETが細胞内に蓄積、TRPV4の活性化を介して細胞膜透過性亢進を惹起することが判明した。NSAIDs小腸潰瘍予防にTRPV4活性化阻害効果を有する薬剤が有望であり、TRPV4活性化阻害効果を有する薬剤が選び出され、ある種の既存薬がTRPV4活性化阻害効果を有することが判明、臨床試験が計画中にある。

本研究から小腸上皮細胞膜透過性亢進にはイオンチャネルであるTRPV4活性化が引き金であり、ある既存薬（米国で発売、他疾患治療に使用されている）がNSAIDｓによるTRPV4活性化、細胞膜透過性亢進を阻害することが明らかとなり、新規のNSAIDｓ起因性小腸潰瘍予防薬として有望であり、臨床試験が計画中である。