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神経形態と遺伝子発現とのリンク―アクチン結合性転写活性化因子MKLの視点から探る―
石川, 充
(研究代表者)
富山大学
概要
研究成果
(1)
プロジェクトの詳細
研究概要
大脳皮質ニューロンの成長や突起形態の伸長・維持に関わる新規情報伝達経路を同定した。特に、これまでニューロンでの機能が全く不明だったSCAIの転写抑制因子としての機能が解明され、SCAIの脳神経系における重要性が示唆された。また、これらの結果を通し、MKLおよびSRFが関与する神経突起形態を制御する新しい側面が明らかになりつつある。
ステータス
終了
有効開始/終了日
2008/01/01
→
2010/12/31
資金調達
Japan Society for the Promotion of Science:
¥1,800,000
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キーワード
MKL1/MKL2(Mrtf-A/Mrtf-B)
SRF(Serum Response Factor)
アクチン
遺伝子発現
突起形態
樹状突起
SCAI(suppressor of cancer cell invasion)
MKL1/MKL2 (Mrtf-A/Mrtf-B)
SRF (Serum Response Factor)
MKL1/2 (Mrtf-A/B, MAL)
プロジェクトにアクセス
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08J11534/
研究成果
年別の研究成果
2010
2010
2010
1
学術論文
年別の研究成果
年別の研究成果
Involvement of the serum response factor coactivator megakaryoblastic leukemia (MKL) in the activin-regulated dendritic complexity of rat cortical neurons
Ishikawa, M., Nishijima, N., Shiota, J., Sakagami, H., Tsuchida, K., Mizukoshi, M., Fukuchi, M., Tsuda, M. &
Tabuchi, A.
,
2010/10/22
,
In:
Journal of Biological Chemistry.
285
,
43
,
p. 32734-32743
10 p.
研究成果
:
ジャーナルへの寄稿
›
学術論文
›
査読
Open Access
Activin
100%
Rat Cortical Neurons
100%
Coactivator
100%
Serum Response Factor
100%
Dendritic Complexity
100%
42
被引用数 (Scopus)