プロジェクトの詳細
説明
脊髄損傷マウスに新規化合物デノソミンを経口投与すると運動機能が改善し損傷部位の軸索密度が回復することを見出しその作用機序を解析した。デノソミン処置により損傷部位にアストロサイトが増加し、アストロサイトからvimentinが分泌されること、細胞外から働きかけるvimentinの作用として軸索伸展の促進があることを初めて明らかにした。さらに、vimentinがのシグナリングを解析した結果、神経細胞上のIGF1受容体を直接活性化して軸索伸展を促進させる機序を初めて見出した。
ステータス | 終了 |
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有効開始/終了日 | 2011/04/01 → 2014/03/31 |
フィンガープリント
このプロジェクトで扱った研究トピックを検索します。これらのラベルは、プロジェクトの研究費/助成金に基づいて生成されます。これらがまとまってユニークなフィンガープリントを構成します。