アミノ酸トランスポーター遺伝子の転写活性調節による網膜血管新生阻害法の開発

  • 細谷, 健一 (研究代表者)
  • 立川, 正憲 (研究分担者)
  • 大熊芳明 (研究分担者)

プロジェクトの詳細

研究概要

以上の結果から、TR-iBRB2細胞におけるglucose枯渇時のLAT1活性化は、LAT1の上流-162 bp/-157 bpに位置するE-boxが関与したプロモーター活性の上昇に起因することが示唆された。さらに、このE-boxにはUSF1およびUSF2が結合することが明らかとなった。
ステータス終了
有効開始/終了日2007/01/012007/12/31

資金調達

  • Japan Society for the Promotion of Science: ¥3,300,000

キーワード

  • アミノ酸トランスポター
  • LAT1
  • プロモーター解析
  • 糖尿病網膜症
  • 血管新生
  • Dual-luciferase assay