アミノ酸トランスポーター遺伝子の転写活性調節による網膜血管新生阻害法の開発

細谷, 健一 (Principal Investigator)
立川, 正憲 (Co-Investigator(Kenkyū-buntansha))
大熊芳明 (Co-Investigator(Kenkyū-buntansha))

University of Toyama

Abstract

以上の結果から、TR-iBRB2細胞におけるglucose枯渇時のLAT1活性化は、LAT1の上流-162 bp/-157 bpに位置するE-boxが関与したプロモーター活性の上昇に起因することが示唆された。さらに、このE-boxにはUSF1およびUSF2が結合することが明らかとなった。

Status	Finished
Effective start/end date	2007/01/01 → 2007/12/31

Funding

Japan Society for the Promotion of Science: ¥3,300,000.00

Keywords

アミノ酸トランスポター
LAT1
プロモーター解析
糖尿病網膜症
血管新生
Dual-luciferase assay

Access Project

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19659035/

5 Presentation
1 Book
1 Article

Ocular Transporters in Ophthalmic Diseases and Drug Delivery
Hosoya, K., 2008, Springer. 467 p.
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Transcriptional regulation of L-type amino acid transporter 1(LAT-1)gene in the retinal capillary endothelial cells under the glucose depleted conditions
R.Matsuyama, 2008.
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虚血条件下における網膜毛細血管内皮細胞LAT-1のプロモーター機能解析
松山涼, 2008.
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