Physiological role of CD206 macrophages and NAD+ metabolism in obesity and insulin resistance.

プロジェクトの詳細

研究開始時の研究の概要

macrophages dysfunction during the development of obesity is very essential as its value to medical field will be quite beneficial for the patients suffering from obesity related insulin resistance and related disorders.

研究成果の概要

私どものデータは、M2マクロファージでNamptを欠損させたトランスジェニックマウスはインスリン抵抗性であり、血糖値が上昇することを示した。さらに、M2マクロファージレセプターを欠損させたトランスジェニックマウスを用いて実験を行ったところ、内臓白色脂肪組織における炎症性遺伝子の発現が減少し、インスリン感受性を示した。私の興味は、高脂肪食負荷条件下でインスリン抵抗性をもたらす、マクロファージのシフト/スイッチングを制御する根本的な分子メカニズムを調べることである。これによって、肥満や2型糖尿病を治療するための、根本的な制御メカニズムを探ることができると考えている.

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究では、肥満に関連したNAD+の減少とNamptの欠乏が、全身の耐糖能とインスリン感受性を悪化させ、一方で、NAD+の増加が代謝障害を回復させることを示唆している。このメカニズムは、肥満に関連した2型糖尿病の治療に対する新しい戦略を切り開く可能性を持つ。
ステータス終了
有効開始/終了日2022/08/312024/03/31

資金調達

  • Japan Society for the Promotion of Science: ¥2,860,000

キーワード

  • adipose tissue
  • M2 macrophages
  • insulin resistant
  • CD206
  • M2 macrophage
  • Nampt
  • Diabetes
  • CD206 Macrophages