MK2を介した非定型的活性型EphA2によるがん悪性進展の制御機構

Outline of Research at the Start

受容体型チロシンキナーゼEphA2はがんの悪性進展に関わる分子である。我々はこれまでにERKキナーゼがその下流のRSKキナーゼの活性化を誘導し、その結果、EphA2のSer-897残基がリン酸化することでがん細胞の遊走を促進することを示した。最近、ストレス条件下において、ERKとは独立してストレス応答キナーゼMK2がRSK-EphA2経路を制御することを見出した。本研究では、申請者らの先駆的な研究を発展させる形で、MK2-RSK-EphA2経路の分子機構と生理機能の解明を目指す。