肝内細胞間ネットワークの破綻が肝細胞のインスリン抵抗性を惹起する機序の解明

マウスに高脂肪果糖食負荷を行ったところ、脂質代謝異常、血圧上昇、全身のインスリン抵抗性と耐糖能低下を認め、メタボリックシンドロームの表現系を呈した。また肝糖新生の亢進を認め組織学的に脂肪肝を示した。このマウスに同時に抗アルドステロン薬であるスピロノラクトン(SP)を投与した群では肝組織所見を含む代謝異常が改善した。肝での遺伝子発現を検討したところ、食事負荷に伴って上昇した糖新生酵素・脂質合成酵素・炎症の発現が抗アルドステロン薬投与で改善していた。