炎症惹起時血液脳関門PGE2排出低下の分子機構:薬剤誘発性脳炎副作用回避への展開

  • 赤沼, 伸乙 (研究代表者)

プロジェクトの詳細

研究概要

リポ多糖を投与したマウス(LPS投与マウス)における、血液脳関門(BBB)を介した[ 3H] prostaglandin(PG) E2排出をin vivo brain efflux index法によって評価した。LPSマウスにおいて大脳皮質に投与した[ 3H] PGE2排出の消失半減期はsaline投与マウスと比較し7. 7倍上昇したことから、炎症時においてBBBを介したPGE2排出機能は低下していることが示された。また、β-lactam系抗生物質であるcefmetazoleの静脈内投与によって、その排出機能は薬物投与によってさらに阻害されることが示唆された。
ステータス終了
有効開始/終了日2010/01/012011/12/31

資金調達

  • Japan Society for the Promotion of Science: ¥4,030,000

キーワード

  • 血液脳関門
  • プロスタグランジン
  • リポ多糖
  • 炎症
  • β-ラクタム系抗生物質
  • クリアランス
  • 排出輸送機能
  • 有機アニオン輸送担体
  • 有機アニオン輸送