敗血症におけるインスリンシグナル調節機構の解明

  • 横尾, 宏毅 (研究代表者)
  • 服部, 裕一 (研究分担者)
  • 山本, 誠士 (研究分担者)

プロジェクトの詳細

研究概要

敗血症時のインスリンシグナルについて、モデルマウス脳および肺組織で解析した。敗血症時には、受傷からある一定期間までは何らかの自己防衛的機序によりシグナルが増大するが、その後減弱に転じ組織傷害も増大させると考えられた。一方、シグナルを持続的に増加させる活性化薬は組織傷害を軽減させた。生体内には酸化・ニトロ化ストレスを軽減させるため、インスリンシグナルを介した組織損傷保護機構があり、それをうまく利用できれば、症状軽減に役立つと期待された。
ステータス終了
有効開始/終了日2009/01/012011/12/31

資金調達

  • Japan Society for the Promotion of Science: ¥4,550,000

キーワード

  • 炎症
  • 免疫
  • 敗血症
  • 酸化ストレス
  • ニトロ化ストレス
  • Akt
  • インスリン作用不全
  • NADPH oxidase活性
  • ラジカルスカベンジャー
  • 細胞委縮変形像
  • インスリンシグナル
  • PI3K-Akt
  • 細胞濃染色像
  • 細胞萎縮変形像
  • リモデリング
  • スタチン
  • 核濃染色
  • 核委縮