局所マクロファージ異常による心筋症発症機構の解明

我々は局所マクロファージであるM2マクロファージのマーカーであるCD206を遺伝的に欠損したマウスが心筋症のモデルとなることを見出した。そこで本研究では「M2 マクロファージがconnexinを介して行っている調整機構が破綻しdyssynchrony（細胞同期不全）の結果として心機能低下を起こす」との仮説の元にその検証を図る。今回の検討を通して、CD206ノックアウトマウスにおける心筋症病病態発現の機序を解明し、新たな治療方策の可能性を拓くことを目指す。さらには今回の検討を契機として“局所マクロファージ機能不全関連疾患”の概念の確立に繋がることが期待される。