メインナビゲーションにスキップ
検索にスキップ
メインコンテンツにスキップ
富山大学 ホーム
日本語
English
ホーム
プロファイル
研究部門
プロジェクト
研究成果
データセット
受賞
活動
コース
専門知識、名前、または所属機関で検索
アミノ酸トランスポーター遺伝子の転写活性調節による網膜血管新生阻害法の開発
細谷, 健一
(研究代表者)
立川, 正憲
(研究分担者)
大熊, 芳明
(研究分担者)
富山大学
概要
研究成果
(1)
プロジェクトの詳細
研究概要
以上の結果から、TR-iBRB2細胞におけるglucose枯渇時のLAT1活性化は、LAT1の上流-162 bp/-157 bpに位置するE-boxが関与したプロモーター活性の上昇に起因することが示唆された。さらに、このE-boxにはUSF1およびUSF2が結合することが明らかとなった。
ステータス
終了
有効開始/終了日
2007/01/01
→
2007/12/31
資金調達
Japan Society for the Promotion of Science:
¥3,300,000
すべて表示
より少なく表示
キーワード
アミノ酸トランスポター
LAT1
プロモーター解析
糖尿病網膜症
血管新生
Dual-luciferase assay
プロジェクトにアクセス
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19659035/
研究成果
年別の研究成果
2007
2007
2007
1
学術論文
年別の研究成果
年別の研究成果
Inducible nitric oxide synthase isoform is a key mediator of leukostasis and blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy
Leal, E. C., Manivannan, A.,
Hosoya, K. I.
, Terasaki, T., Cunha-Vaz, J., Ambrósio, A. F. & Forrester, J. V.,
2007/11
,
In:
Investigative Ophthalmology and Visual Science.
48
,
11
,
p. 5257-5265
9 p.
研究成果
:
ジャーナルへの寄稿
›
学術論文
›
査読
Open Access
Diabetic Retinopathy
100%
Inducible Nitric Oxide Synthase
100%
Blood-retinal Barrier
100%
Leukostasis
100%
Nitric Oxide Synthase Isoforms
100%
229
被引用数 (Scopus)