Regulatory mechanisms of expression and phosphorylation levels in neuronal insulin signaling molecules by GSK-3β activity

  • 横尾, 宏毅 (Principal Investigator)

Project Details

Abstract

培養神経系細胞系において、Glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β) 活性を抑制すると、インスリン受容体細胞膜発現が減少すること、一方、GSK-3β活性を回復させると受容体発現は増加に転じた。GSK-3β活性は、神経細胞において適正なインスリン受容体シグナルを保持するために不可欠なものであり、それによって細胞の構造・機能が保たれていることが示唆された。
StatusFinished
Effective start/end date2007/01/012007/12/31

Funding

  • Japan Society for the Promotion of Science: ¥4,550,000.00

Keywords

  • 薬理学
  • 神経科学
  • シグナル伝達
  • 発現制御
  • 受容体
  • GSK-3β
  • Akt
  • インスリン
  • 脳神経
  • 炎症
  • インスリン受容体
  • 蛋白膜発現
  • 神経系細胞