CREBHによるChREBP活性制御を介した非アルコール性脂肪肝の増悪化抑制機構の解明

栄養代謝を制御する小胞体膜貫通型転写因子CREBHの欠損(KO)マウスでは、高フルクトース食餌摂取により非アルコール性脂肪肝が増悪化する。この結果は、CREBHが非アルコール脂肪肝の増悪化の抑制因子であることを示唆するが、そのメカニズムはほとんど理解されていない。本研究では、非アルコール性脂肪肝の抑制因子として今後治療標的にもなりうるCREBHがどのように脂肪肝を抑制するのか詳細な分子メカニズムを明らかにすることで、脂肪肝炎やそれに伴い発症する糖尿病や心疾患などの生活習慣病の治療戦略構築を目指す。