Elucidation of the Mechanisms for Maintaining Glucose and Lipid Metabolic Homeostasis with a Focus on Resident Macrophages in Adipose Tissue

マクロファージ(MΦ)による脂肪組織の炎症が肥満によるインスリン抵抗性の原因となることはよく知られている。しかし、肥満における脂肪組織常在性MΦの生理的機能については充分に理解されていない。本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206+ MΦが糖代謝・脂質代謝を制御していないか、また、そのメカニズムは何かを明確にする。新規の肥満・肥満関連疾患治療薬開発の基盤となることが期待される。

With obesity, inflammatory M1-like macrophages accumulate in adipose tissue, leading to adipose tissue inflammation. In contrast, M2-like macrophages are known to be the predominant resident macrophages in lean adipose tissue. However, the function of CD206+ M2-like macrophages in obese adipose tissue is not well understood. We evaluated how the phenotype of resident CD206+ M2-like macrophages in adipose tissue changes in response to a high-fat diet. Furthermore, we elucidated the impact of resident CD206+ M2-like macrophages in adipose tissue on lipid metabolism.

その結果、CD206陽性マクロファージが脂質代謝を制御していると思われる結果が得られ、そのメカニズムの一部も明らかにすることができた。これまでCD206陽性マクロファージが脂質代謝に関連するという報告はない。この研究は脂質異常症などの代謝疾患に対する新たな治療法開発につながると考えられることから、学術的意義や社会的意義は大きいと考えられる。