Analysis of obesity-induced carcinogenesis mechanism

肥満で癌発症リスクが増加する。肥満者が世界的に増加し、肥満関連癌も増加傾向である。しかしながら、肥満がどのように癌発症・進展に関与するのか機序は未だ充分に解明されていない。マクロファージは血管新生、免疫抑制などの多様な機能をもっており、癌微小環境を構築する主要な細胞である。本研究では1)CD206+M2マクロファージが癌幹細胞数の制御を介して癌発症・進展を促進していないか。2)肥満によるCD206+M2マクロファージの表現型や細胞数の変化が癌幹細胞数に影響を与え、癌の発症・進展を促進していないかを明確にする。

Obesity increases the risk of developing cancer. The number of obese people is increasing worldwide, and obesity-related cancers are also on increase.However, the mechanisms by which obesity is involved in cancer development and progression remain poorly understood.We show that a high-fat diet promotes tumour initiation and progression and induces a phenotypic switch from PD-1－ CD8+ non-exhausted T cells to PD-1+ CD8+ exhausted T cells in a murine breast cancer model. Our results are　expected to lead to the prevention of obesity-related cancers and the development of treatments.

肥満関連癌の予防や治療法開発につながることが期待される。